כורכומין ומניעת פירוק שרירים

כורכומין ומניעת פירוק שרירים - תפקיד חדש עבור תרופה הישנה?

אלח דם, חבלה חמורה, וסרטן כולם משויכים עם עלייה באובדן מסת השרירים.
פירוק השרירים במצבים אלה נגרם בעיקר ע"י הפרשת חומרים הגורמים לפירוק רקמת חלבון (proteolysis) גדולה, לפחות בחלקו המצב מוסדר ע"י NF-kB.

למרות ההתקדמות האחרונה בהבנת מתווכים מנגנונים מעורבים בפירוק שרירים, יעיל וטיפולים מקובלים שלפיה ניוון שרירים ניתן למנוע או לעצרו עדיין חסרות. לכן בודקים ראיות שנעשו לאחרונה והראו כי כורכומין (diferuloylmethane), מרכיב של התבלין כורכום, עשוי למנוע אובדן של מסת שרירים במהלך אלח דם endotoxemia ועלול לעורר התחדשות שרירים לאחר פציעה טראומטית.

כורכומין מצוי כחלק מהרפואה המסורתית באסיה כבר מאות שנים, זאת בעיקר בגלל תכונותיו האנטי דלקתיות.
מחקרים מראים כי עיכוב של NF-kB הוא אחד המנגנונים שבאמצעותם הכורכומין גורם להשפעות אנטי-דלקתיות.

ויש לומר כי הכורכומין הוא נגיש, זול, ואינו רעיל אפילו במינונים גבוהים, לכן עשוי להציע שיטת טיפול חשובה למניעת וצימצום פירוק שרירים ופציעות.
עם זאת, יצוין שההשפעות האנטי קטבוליות בשרירים של כורכומין אינן מקובלות, ולכן יש צורך ביותר מחקרים, בכדי להוסיף ולבדוק את תפקיד הכורכומין במניעת וטיפול פירוק שרירים.

מקור המחקר: Nutrition. Author manuscript; available in PMC 2012 Jan 14.

כורכומין (diferuloylmethane) המרכיב בתבלין הכורכום (Curcuma longa) והאחראי לצבע הצהוב של הקארי. רשימת המחלות שהכורכומין מטפל בהן נעשתה ארוכה וכוללת מחלות בדרכי הנשימה, הפרעות בפעילות הכבד, אנורקסיה, שיגרון, הצטננות וסינוסיטיס. כמו כן, מסייע לריפוי פצעים, אך משמש גם כטיפול אנטי-דלקתי ואנטי-סרטני.

מספר מחקרים שנערכו לאחרונה התמקדו המנגנונים שבאמצעותם הכורכומין גורם להשפעות מועילות. בפרט, מנגנונים וההשפעות האנטי-דלקתיות של כורכומין נבדקו. מנגנונים אלה כוללים עיכוב של פעילות NF-kB, לפחות בחלקו המשקף עיכוב של פעילות קינאז (IKK). עיכוב של פעילות NF-kB היא בעלת עניין מיוחד עבור הפוטנציאל השימושי בכורכומין בטיפול למניעת פירוק שרירים.
המנגנון חשוב עבור מצב בן ישנה אובדן מסת שריר היא הפעלת NF-kB. מנגנונים אחרים שבאמצעותם כורכומין גורם להשפעות נוגדות דלקת כוללות הפעלה של התגובה לשוק חום, עיכוב פעילות קינאז p38, היווצרות רדיקלים חופשיים חמצן, ומניעת ייצור ולשחרר ציטוקינים.

בתנאים רגילים, ישנו איזון בין סינתזת החלבון ופירוק השרירים, הבעיה נוצרת כאשר האיזון הנ"ל מופר. לפירוק שרירים הינו בעיה קלינית משמעותית בחולים עם מצבים קטבולי שונים, לרבות אלח דם, איידס, ופציעות קשות, אי ספיקת לב, סרטן, ומצבי רעב.
ישנן  ראיות לכך שבניוון שרירים בתנאים אלה משקפים בעיקר פירוק מוגבר של חלבוני myofibrillar. למרות בעיכוב בסינתזת החלבון העשויה גם לתרום לאובדן החלבונים בשרירים. פירוק חלבון מוגבר גורם המנוון את השרירים.

למרות התקדמות משמעותית בעשורים האחרונים בהבנתנו את מתווכי מנגנונים מעורבים בניוון שרירים, עדיין אין טיפול יעיל, מקובל הניתן למצבים קטבוליים בשרירים. חוסר טיפול מקובלים במצבי פירוק שרירים מתבטא במספר רב של טיפולים שונים שהוצעו במחקרים האחרונים, לרבות הורמונים אנבוליים (סטרואידים אנאבולים), קריאטין, חומצות אמינו מסועפות שרשרת (BCAA), וגורמים הפועלים כנגד מיוסטטין (הגורם לפירוק שרירים). רבים מהטיפולים הנ"ל עשויים להיות יקרים, הם עדיין ניסיוניים, וכנראה שניצטרך להמתין לניסויים קליניים.